Obesidad

By 18 marzo, 2010Blogs

OBESIDAD

PRESENTACIÓN

La obesidad mas que ninguna otra entidad nosológica esta penetrada por la cultura , por lo psicológico, por influencias sociales, por las conveniencias de la economía de mercado, etc.

Todos desde su lugar tienen derecho a opinar que es y que no es la obesidad.

Como podemos apreciar y en comparación con otras enfermedades existe una demanda sociocultural hacia el equilibrio del peso corporal en cuanto a un ,modelo social deseado. Sin embargo nadie presta especial atención o demanda socialmente mayores o menores niveles de glucemia.

Como consecuencia, hay una extensa demanda de tratamiento y un reclamo por adelgazar muchos kilos en un tiempo determinado en general mas allá de la necesidad y de las posibilidades biológicas.

Además es incierto que posea la obesidad un tratamiento curativo puesto que ella tiene la característica de ser una enfermedad metabólica crónica.

La conducta alimentaria y regulación de la ingesta son mecanismos de gran importancia, no solo para el medico o fisiólogo, sino también para cualquier profesional que quiera comprender la obesidad o los trastornos a nivel alimentario.

No es simple tratar de contestar la pregunta de cual es la información que recibe el hipotálamo desde la periferia para poder determinar cuando y cuanto comer. Son numerosas las categorías de información inconsciente y consciente que se han descubierto, y es probable que existan muchas mas que aun no se han explorado.

En el ser humano la organización de la regulación de la ingesta, una función que se pensaría innata, requiere sin embargo de experiencias organizativas de aprendizaje con la madre desde los comienzos de la vida, así­ como posteriores interacciones continuas con el medio familiar  escolar.

La observación de fisiólogos ha demostrado de manera irrefutable la existencia de estímulos periféricos que frenan tempranamente la ingesta, que se desencadenan de forma automática y que son muy importantes.

Como han expresado, “ el control de la ingesta es difícil solo cuando pensamos en ella “. Es que normalmente el sistema funciona bien, en forma automática, varias veces al dí­a, y sin que a nivel consciente el individuo tome nota de lo que esta sucediendo.

La conducta alimentaria humana, que forma parte de la conducta total del individuo, puede ser considerada una respuesta hormonal, motora, y psicológica a diversos fenómenos biológicos y ambientales. Como toda conducta puede ser modificada a través de la educación y este es uno de los conceptos mas importante a tener en cuenta, si deseamos comprender este tipo de patologías.

INTRODUCCIÓN

La regulación de la materia grasa y su relación con la materia magra, ante todo la relación adiposo-muscular, se efectúa espontáneamente y muy bien entre los animales salvajes, la sobrecarga adiposa es un precio a pagar por el progreso de la civilización, como los accidentes de tránsito. Liberado, en los países industrializados, de la amenaza de escasez, protegido del frío y relegando a las máquinas los trabajos pesados, el hombre moderno enfrenta la amenaza de comer en exceso. La obesidad es un mal individual, pero también social, con sus incidencias sobre la vida común, el trabajo y la economía.

El hecho que las obesidades, estén unidas al capital genético fue mostrado por la experiencia clínica de larga data. Estando genéticamente  determinadas la predisposición del exceso de masa grasa y su distribución topográfica, el grado preciso de obesidad pasa a regirse entonces por el entorno.

Muchos estudios ponen el sello final al reconocimiento de la obesidad como una enfermedad crónica y heterogénea de base biológica (metabólica y hormonal, con una participación genética significativa) que se presenta cuando es inducida por las condiciones del medio.

Definición

La obesidad es difícil de definir, se discute aún si se trata solo de un estado, una enfermedad o un síndrome. Consiste en un trastorno crónico, poligénico y de heterogeneidad fenotípica. Quizás las definiciones cortas son incompletas y las largas engorrosas.

Desde un punto de vista práctico bastaría con definirla como un “exceso de tejido adiposo” aunque es sabido que en la mayoría de los casos existe también incremento del tejido no graso.

Esta sencilla definición alcanza para enmarcar pragmáticamente el problema y ayuda a situar su eje en el compartimento corporal adecuado, pero no es completa.

En términos generales consideraremos obesidad a todo aumento del tejido adiposo de mas 30% en hombres y de un 40% en mujeres.

La obesidad es también considerada un factor de riesgo que incrementa la morbimortalidad y sus costos socioeconómicos.

Muchas enfermedades están asociadas con la obesidad (la hipertensión, la diabetes mellitus, las enfermedades coronarias, los problemas respiratorios, las alteraciones del hígado y la vesícula biliar, las dificultades en el embarazo, la osteoartritis, el aumento riesgo quirúrgico, etc.). Las estadísticas indican que la expectativa de vida se reduce incluso cuando el peso aumenta tan solo un 5% sobre el límite que teóricamente corresponde por la altura. La obesidad va asociada también a alternativas emocionales, las personas excesivamente gordas son estigmatizadas como “adictas a la comida” o “glotonas” y  con frecuencia sufren discriminaciones laborales y también sociales.

Evidentemente el excesivo contenido de tejido adiposo implica Ý del peso del individuo, por lo que muchas veces se identifica obesidad con sobrepeso. Pero esta idea es errónea: una persona puede pesar mas de lo normal para su sexo, edad y talla y no ser obesa. Es el caso de deportistas con gran desarrollo muscular: pesistas, luchadores, lanzadores, etc. Para diferenciar ambos sujetos habría que evaluar el exceso de tejido adiposo. Evaluar científicamente el exceso de tejido adiposo implica dos cosas: la posibilidad de medirlo en forma precisa y la necesidad de contar con valores normales frente  a los cuales cotejar la medición.

Definición :

En términos clásicos, estamos en condiciones de definir a la obesidad como todo aumento de peso corporal a expensas del tejido adiposo. Intentando incluir en la definición su proporción y el factor de riesgo, diremos que puede considerársela como un incremento en el % de tejido adiposo corporal, frecuentemente acompañado de aumento de peso, cuya magnitud y distribución condicionan la salud del individuo (enfermedades asociadas a la obesidad).

Clasificación y formas clínicas

Existen diversas formas de clasificar a las obesidades:

  • De acuerdo con el exceso de peso corporal.
  • De acuerdo a la distribución grasa.
  • De acuerdo con la edad de comienzo.
  • De acuerdo con la celularidad.
  • De acuerdo con el exceso de peso.

Tablas de peso:

Para conocer cual deberá ser el peso de un individuo se recurre al uso de las tablas de peso o para talla, sexo y constitución física. El uso de estas tablas se basa en la relación entre el peso de la persona en estudio con una tabla de referencia. A partir de allí se postula la idea de peso deseable.

¿Que grado de peso se considera obesidad? Existe el consumo de que un exceso de mas del 20% de peso en relación con el peso deseable se asocia a un incremento del riesgo de mortalidad precoz, por lo tanto ese porcentaje es útil como punto de corte del diagnostico de obesidad.

INDICES

Los más usados son el peso relativo y el IMC.

Peso relativo % = (peso actual x 100)/ peso deseable. El peso relativo define obesidad cuando es de 120 o más.

IMC = (peso en kg. / la talla al cuadrado en mts.)

IMC (en Kg) Clasificación de la OMS Exceso de peso en kg promedio Descripción habitual
Menor a 18,5 Bajo peso – 10,0 Delgadez
18,5 a 24,9 Peso normal 0,0 Peso saludable
25,0 a 29,9 Sobrepeso (grado 1) 10,0 Sobrepeso
30,0 a 39,9 Sobrepeso(grado 2) 20,0 Obesidad o sobrepeso severo
40,0 Sobrepeso grado 3,mórbida o masiva 30 ó más Obesidad mórbida

DE ACUERDO CON LA EDAD DE COMIENZO

à    Obesidad infantojuvenil: Comienzo anterior al los 18 años. Se asocia a hiperplacia celular y tiene un tratamiento y una evolución menos favorables en términos de regresión del sobrepeso.

à    Obesidad del adulto: Posterior a los 18 años. Predomina el mecanismo de hipertrofia celular, y se asocia a obesidad abdominovisceral y complicaciones metabólicas.

DE ACUERDO CON LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA

Desde hace muchos años se observó que el deposito del tejido adiposo en determinados sitios del organismo se asociaba con aumento de riesgo de mortalidad. En 1914 un estudio realizado por compañías de seguros mostró que los hombres con mayor circunferencia abdominal tenían un incremento del riesgo de mortalidad.

Actualmente utilizan diferentes términos para referirse a los patrones de distribución grasa. Según Bouchard existen 4 tipos:

à    Tipo I o difusa: Es la presenta un aumento generalizado del tejido adiposo sin localización preferente en ninguna área del cuerpo en particular (riesgo +).

à    Tipo II o central: (androide) Se la define como la que posee un exceso de adiposidad subcutánea en la región tronco abdominal (riesgo +++)

à    Tipo III o abdomino visceral: Se caracteriza por un exceso de grasa en la zona abdominal, pero principalmente en el compartimento visceral (riesgo +++++).

à    Tipo IV o femoroglútea (ginoide): presenta un exceso de grasa en la zona glúteo femoral.

Numerosos trabajos de investigación han corroborado que la obesidad con distribución adiposa central (tipo II) es de mayor riesgo aterogénico que la femoroglútea (tipo IV) por otra parte, la grasa intrabdominal o visceral (tipo III) es la de mayor riesgo de todas  (se caracteriza por aumento de las complicaciones metabólicas: Diabetes, HTA, Hipertrigliceridemia).

La obesidad femoroglútea es típicamente femenina y se acompaña raramente de asociaciones metabólicas.

Los 4 tipos de obesidad pueden diagnosticarse fácilmente a través de las mediciones del perímetro de cintura, perímetro de cadera, diámetro sagital, pliegue tricipital y pliegue subescapular. También la valoración de la grasa subcutánea y visceral pueden estimarse a partir de ecuaciones calibradas por tomografía computada

DE ACUERDO A LA CELULARIDAD

El incremento del tejido adiposo desde el primer mes de vida hasta el primer año se debe al aumento del peso del adipocito, mientras que, el aumento de masa grasa desde el primer año de vida hasta los 22 años de edad se produce por incremento del numero de adipocitos.

En el adulto con obesidades moderadas o cambios ponderales de poca evolución (semanas o meses), el sobrepeso se asocia a cambios en el volumen adipocitario (hipertrofia), en tanto que en obesidades más significativas o en periodos de ingesta hipercalórica, se produce un aumento en el número de adipocitos (hiperplacia).

Por lo tanto, podemos clasificar a las obesidades de acuerdo con el mecanismo fisiopatológico que produce el incremento de peso en:

Obesidad hipertrófica: en general se observa en el adulto, hay un incremento en el tamaño celular del adipocito, se asocia a complicaciones metabólicas y cardiovasculares (HTA, diabetes tipo II, Hipergliceridemia), tiene un patrón de distribución de tipo androide y predomina el depósito de grasa abdomino visceral.

Obesidad hiperplásica: en general se observa en el niño, se verifica un aumento en el número total de adipocitos y el patrón de distribución grasa es de tipo genoide.

Es importante tener en cuenta que aunque el primer cambio observado se deba a un mecanismo hipertrófico, si el desequilibrio calórico es prolongado puede asociarse con un patrón hiperplásico. Es decir, que gran número de las obesidades pueden tener un patrón mixto, hipertrófico/hiperplásico.

ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD

Siendo la obesidad una condición caracterizada fundamentalmente por el aumento de tejido adiposo, se plantea el problema de cuales son los factores que determinan este incremento.

Durante años se ha considerado parte de la sabiduría popular que la obesidad es el resultado de “demasiada comida y poco ejercicio”. Mientras que esto es correcto, en líneas generales, la etiología de la obesidad puede ser mucho más compleja.

Hay  una tendencia familiar bien documentada, pero no esta claro si es de origen familiar o genético.

Estudios con gemelos separados en el momento del nacimiento y que no han vivido juntos proporcionan fuentes rotundas a favor de una notable tendencia genética. Los niños de padres gordos, cuando son adoptados por familias delgadas, tienen una mayor tendencia a la obesidad que los adoptados por los padres no obesos.

La eficacia energética puede contribuir a la obesidad, con reservas de grasas listas y disponibles para metabolizarse en el obeso y una cantidad dada de actividad,  precisa un gasto menor de energía.

Esta teoría ha sido enarbolada por aquellos que se quejan que engordan tanto si comen como si no y, en verdad, existen pruebas de diferencias en cuanto a la eficacia energética entre individuos.

La obesidad por si misma supone un aumento de carga cuando se lleva a cabo actividad física, ya que se consume mucha energía para mover el voluminoso cuerpo.

La falta de ejercicio es probablemente tan importante en el desarrollo de la obesidad, como el número de calorías consumidas, lamentablemente conforme la grasa se acumula la actividad tiende a disminuir.

Se pueden ofrecer otras explicaciones especulativas pero al final y hasta que se demuestre lo contrario “ la obesidad es la consecuencia del almacenamiento excesivo de calorías en depósitos grasos, y sin exceso de calorías, procedente del consumo pequeño de energía, la obesidad no existiría”

INGRESO CALORICO

Los mecanismos de control del balance calórico tienen que ver sin duda con el problema de ingesta de alimentos y con el gasto energético, pero creer que todo se reduce a comer en exceso o a la inactividad, es una sobresimplifcación del problema, que deja de lado un conjunto de datos experimentales y clínicos.

Investigaciones pasadas, señalaron que el ingreso alimentario y el gasto calórico, en cualquier grupo de 20 o más sujetos, con similares características, actividades y peso, tienen notables diferencias en cuanto al ingreso calórico y que el mismo puede variar hasta dos veces de alimentos.

Mas recientemente otros estudios llegaron a concusiones semejantes. De ellos debe destacarse una muestra representativa norteamericana en la que no se encuentra diferencia de ingreso calórico, deben buscar otras explicaciones.

Concluyendo:

Para que una persona sea obesa, debe comer mas de lo que necesita para ser delgada, sin embargo la hipótesis de la sobrealimentación es insuficiente para explicar la patogénesis de la enfermedad. No explica, por ejemplo, porque algunas personas comen en exceso y  otras no. El culpar al paciente de su obesidad, solo alivia al médico ante las dificultades del tratamiento.

Entendiendo que la alimentación no siempre tiene un papel determinante en la regulación del balance calórico, será útil desarrollar un estudio mas detallado del gasto energético y tomar en cuenta la posibilidad de niveles variados de eficiencia en la regulación entre los individuos.

El gasto energético diario tiene tres componentes mayores:

à    Gasto metabólico de reposo

à    Efecto térmico de los alimentos

à    Costo calórico de la actividad física

Gasto metabólico de reposo:

Corresponde al individuo en reposo y ayunas. Es de 1 caloría por minuto, lo que es igual a 1440 calorías al dí­a con variaciones dependiendo de edad, sexo, y volumen de tejido muscular y adiposo.

El cerebro adulto consume 20% del GMR (gasto metabólico de reposo), igual que el hígado que produce el combustible para el cerebro. Por ello puede decirse que una amplia proporción del GMR esta relacionada con el mantenimiento del sistema nervioso central.

Los aumentos entonces del GMR dependen de otros tejidos corporales: músculo y tejido adiposo.

El GMR bajo está asociado con un mayor riesgo al aumento de peso.

La actividad física sostenida tiene un GMR (o sea posterior a la realización de la actividad física), mas alto que una actividad sedentaria pues la termogénesis inducida por la actividad física aumenta el GMR.

La población en la que más probablemente se desarrollará obesidad parece mostrar previamente un nivel bajo de GMR. Si se trata y logra aumentar su masa magra (muscular), el gasto metabólico habrá aumentado también. Esto sin duda será muy beneficioso para la correcta regulación del peso corporal.

FISIOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO

El tejido adiposo constituye el 20% del peso corporal total de un adulto joven normal (aproximadamente 15 kg. en un individuo promedio). Casi no hay límite para el punto hasta el cual se puede aumentar el tejido adiposo.

Así, un individuo obeso que pesa 140 kg. el 50% de su peso corporal está representado por tejido adiposo. Aproximadamente un 90% de tejido adiposo representa triglicéridos almacenados. Así, hay triglicéridos suficientes como para proporcionar combustibles durante dos meses o más.

En el ser humano, se halla tejido adiposo en forma subcutánea en todo el cuerpo, con algunos depósitos adicionales en las áreas de las nalgas y mamas. Hay grandes depósitos alrededor de los riñones y entorno al corazón.

La célula del tejido adiposo madura, ADIPOCITO,  consiste en una gran gota de lípidos carente de estructura, rodeada por un reborde de citoplasma delgado.

El adipocito es una célula única por su capacidad para continuar captando y almacenando grandes cantidades de ácidos grasos libres (AGL), en forma de triglicéridos.

METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO

Durante muchos años se consideró que el tejido adiposo era relativamente inerte. Hoy se sabe que el deposito y la movilización de AGL se lleva a cabo permanentemente, incluso cuando la masa de tejido adiposo no cambia.

La mayoría de los lípidos en el plasma están presentes en forma de lipoproteínas y aproximadamente el 90% de los triglicéridos de lipoproteínas se hallan en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

Los triglicéridos almacenados presentan un único egreso significativo a partir de la liberación de agl.

La ruptura de los TGL almacenados está regulada por una lipasa sensible a hormonas, parte de los AGL después de ser activados a la acetilcoa de las grasas, puede ser reincorporada a TGL de depósito por reacción con el glicerol 3 fosfato.

Parte de los AGL siempre se reincorporan y el resto es liberado a la sangre. El glicerol es perdido en forma casi completa porque el adipocito posee muy poca cantidad de glicerolfosfoquinasa (enzima), y por ende no puede almacenarlo, no es así­ en el hígado que si lo logra hacer luego de transformarlo en glicerolfosfato.

Dado que el ADIPOCITO no puede almacenar el glicerol la taza del mismo es un gran indicador de la velocidad de ruptura de los TGL almacenados.

La glucosa aporta carbonos para la formación de glicerol 3 fosfato y luego de la glucólisis para la síntesis de ácidos grasos.

CICLO DE TRANSPORTE DE AGL

El hígado es  el órgano mas activo en la remoción de AGL del plasma.

Los AGL captados son almacenados transitoriamente en forma de tgl, fosfolípidos, o esteres de colesterol, otra parte es oxidada totalmente a CO2 y H2O y otra parte es convertida en cuerpos cetónicos (oxidación incompleta).

El hígado carece de enzimas necesarias para la oxidación de cuerpos cetónicos.

CONSECUENCIAS DE UNA ALTA MOVILIZACIÓN DE AGL.

à    Hígado graso

à    Cetoacidosis

à    Hiperlipidemia

à    Hiperglucemia

REGULACIÓN DE LA MOVILIZACIÓN DE LOS AGL

Los tgl en el tejido adiposo siempre están en estado dinámico incluso, como se ha dicho, cuando la masa total de TGL permanece sin modificaciones.

El equilibrio puede desviarse por la alteración de la velocidad de la lipólisis, es decir por la modificación de la actividad de la lipasa, enzima hormono sensible.

Hay tres formas de regulación:

à    Control metabólico, la glucosa puede suprimir la movilización de los agl porque favorece la reconstrucción de TGL en el adipocito, los aminoácidos también solo que en forma menos potente.

à    Control nervioso, el tejido adiposo está ricamente inervado. La noradrenalina estimula la actividad de la enzima lipasa y aumenta la movilización de los agl.

à    Control hormonal, numerosas hormonas desempeñan este papel de regulación. (hormonas del ejercicio).

FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD

Como se describió en la etiología de la enfermedad las hipótesis excesivamente simplificadoras que reducen las causas de la enfermedad al exceso alimentario por gula o por exagerado sedentarismo deben olvidarse. En todos los casos se observará un factor común que desencadena en obesidad y que se refiere a la falta de equilibrio, refiere vivir en los extremos, o sea inactividad,  desequilibrio emocional, fobias.

Hoy se conocen como orígenes de la enfermedad, una base genética, el metabolismo energético, el rol de las hormonas y las condiciones que dominan el hambre y la saciedad. No olvidemos que en la actualidad, aunque sin demasiado fundamento aún, se hipotetiza en la participación de un virus, lo cual abriría una nueva línea de investigación.

Cambiando el ángulo desde el que se observa la enfermedad, la psicología y la psiquiatría, hoy brindan excelentes observaciones de la obesidad, hurgando en lo profundo del inconsciente del paciente y hallando elementos que soportan trastornos mentales que pueden derivar en conductas alimentarias peligrosas y ha negar el ejercicio físico.

Es innegable que todo exceso de peso por acumulación de tejido graso, sea por hipertrofia o por hiperplacia, implican siempre un balance calórico positivo (ver nutrición). Pero las características del proceso que llevó a la obesidad puede ser diferente.

El exceso de peso por incremento de grasa es el rasgo característico de la obesidad pero los factores causales son varios

La regulación del peso es un mecanismo autónomo (no regulado voluntariamente), en el obeso, este mecanismo tiende a regular “alto”, o sea, que acumula. Es el hipotálamo el principal responsable de controlar esta regulación. Éste elabora respuestas endócrinas a partir de señales de corto plazo (glucemia, actividad física, etc), o de largo plazo como la insulinemia.

Las respuestas efectoras del SNC dependen del INPUT (ingreso) anabólico y catabólico en general y el equilibrio entre estos ingresos es lo que conocemos como homeostasis, situación de estabilidad dinámica. Pero si  hay periodos prolongados de balance positivo, el peso subirá y el tejido adiposo también, y las señales hacia el SNC cambian y se elevan las señales desde el tejido adiposo al cerebro y el cerebro, a largo plazo, intentará disminuir el ingreso, para mantener el peso en un nuevo nivel. O sea, que el “nivel” de regulación se elevó al nuevo peso corporal. El obeso tiene un subregistro del consumo de alimentos, o sea que, la cantidad real de comida ingerida no figura en sus registros cerebrales, por lo que la sensación de saciedad es tardí­a. Esta brecha entre lo que comen realmente y lo que perciben, es un desafío para los psicoterapeutas.

Resumen de los factores de riesgo para ganar peso:

a)     Gasto metabólico bajo (influye en un 40% de la ganancia de peso)

b)     Cociente respiratorio alto

Es la relación entre la utilización de grasas (VO2) la de carbos (VCO2).

c)      Sensibilidad a la insulina (hormona anabólica por naturaleza)

d)     Menor actividad física espontánea y programada (ejercicio)

e)     Un medio ambiente que facilita el consumo y el sedentarismo

TRATAMIENTO

Debe atacarse la obesidad desde varios frentes, en todos los casos la presencia del médico es obligatoria, o sea, alguien que además de informar eduque.

El psicólogo en las etapas iniciales es más importante que el entrenador ya que las terapias individuales y a veces familiares ayudan a resolver conflictos que se vinculan con conductas alimentarias alteradas.

El tratamiento terapéutico farmacológico se apoya en el acompañamiento cercano del terapeuta psíquico.

Hay bases terapéuticas que deben respetarse pero no un tratamiento único. El mismo debe adaptarse a cada caso y debe atender al  momento evolutivo de la enfermedad, la personalidad, el ambiente familiar, la salud del paciente y aspectos sociales (gustos, intereses).

El equipo terapéutico lo componen el médico especialista en nutrición, el psicólogo y el entrenador. En ciertos casos el nutricionista aborda la responsabilidad de la terapia del paciente, pero con supervisión del médico clínico.

Este equipo suele apoyarse en interconsultas con traumatólogos, ginecólogos, cardiólogos, endocrinólogos y dermatólogos.

Pasos a seguir en el tratamiento:

  1. Entrevista médica con el médico clínico – nutricionista
  2. Armado del grupo de trabajo
  3. Plan alimentario
  4. Reeducación alimentaria
  5. Farmacoterapia
  6. Actividad física
  7. Psicoterapia individual y familiar
  8. Interconsultas con otros especialistas

CONSIDERACIONES SOBRE EL PLAN ALIMENTARIO

Se debe dejar de lado el término “dieta” ó “régimen” ya que refieren siempre sacrificio por un lado y período de tiempo  por el otro.

Plan alimentario, plan de alimentación, programa de comidas, implican elaboración de un camino nutricional a adoptar como hábito de vida, sin sacrificio ni plazos fijos. La educación alimentaria del paciente obeso y modificación de su conducta son requisitos para el tratamiento.

La pirámide nutricional del paciente obeso mantiene los cinco grupos básicos, pero las frutas y verduras “bajan” a la base y las harinas y almidones se reducen.

Cierre

Pensar que el paciente obeso es gordo solo porque come en exceso, es un error que nos puede llevar a encarar el tratamiento de manera errónea, frustrando a quien padece esta enfermedad ante el hecho de lograr mejoras y luego frustrándonos como profesionales ante la no existencia de resultados positivos.

El entrenador personal debe co-actuar junto al médico y el psicólogo, favoreciendo en los procesos de reeducación alimentaria y de liberación de conflictos emocionales que lo llevan a la situación que vive.

En lo específico nuestra tarea es la de favorecer la adopción de la actividad física como hábito y mejora de la calidad de vida. Para ello los ejercicios deben presentarse de modo que sean realizables, sugestivos, simples y que conduzcan al alumno a reencontrarse con su cuerpo y así­ volver a “conectarse” con el mundo a través de él, y no usar el cuerpo como “caparazón” que lo aísla del medio y lo encierra en su enfermo mundo interior.

Bibliografía consultada:

  • Obesidad Patogenia, clínica y tratamiento. Jorge Braguinsky y colaboradores.
  • Nutrición. Jorge Braguinsky y colaboradores.

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